Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制

摘要：

目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组:正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化(P ＜0.01),并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制(P ＜0.01);而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制(P ＜0.01).结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.

关键词：Biglycan、局部黏着斑激酶、结肠癌、细胞增殖

所属期刊栏目：29

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金201102111;国家自然科学基金项目81201968

在线出版日期：2015-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：428-431