自噬通过 p38/c -Jun 信号通路促进乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药的研究

摘要：

目的：探讨自噬在乳腺癌细胞中对他莫昔芬耐药的影响。方法免疫荧光法计数MCF－7及MCF－7／TAMR中含有自噬体的细胞比例及平均每个细胞中自噬体的个数；蛋白印迹法检测MCF－7和MCF－7／TAMR中p38、c－Jun和LC3表达的差异；逐步法检测当LC3的表达改变时，产生耐药细胞株时间的差异。结果与MCF－7比较，MCF－7／TAMR中含有自噬体的细胞比例及平均每个细胞中自噬体的个数均明显增多；MCF－7／TAMR中LC3蛋白的表达水平明显增高；在诱导TAM耐药过程中LC3的表达水平与耐药细胞株的产生时间呈负相关。在MCF－7／TAMR中磷酸化的p38和c－Jun表达明显增加。结论自噬促进乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药，通过降低自噬相关蛋白的表达活性能够抑制乳腺癌耐药细胞的产生，这可能成为难治性乳腺癌治疗的新途径。

关键词：自噬、他莫昔芬、LC3、p38、c-Jun

资助基金：黑龙江省留学基金LC2009C14

在线出版日期：2015-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：22-28