血管紧张素Ⅱ对乳腺癌细胞基质金属蛋白酶调节机制研究

摘要：

目的探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)对乳腺癌MCF-7细胞基质金属蛋白酶表达和活性的影响.方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞,经血管紧张素II及血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(氯沙坦)处理后,用MTT法检测细胞增殖能力的变化,RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化.结果 血管紧张素Ⅱ可以促进乳腺癌细胞的生长,并且呈现剂量和时间依赖性;血管紧张素Ⅱ可上调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,抑制TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达,同时增强MMP-2和MMP-9酶的活性,其中100nM的血管紧张素Ⅱ作用最显著(P＜0.05).用氯沙坦预先处理细胞可以显著抑制血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶表达和活性的调节作用.结论 血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合来调节乳腺癌细胞基质金属蛋白酶的表达,其受体阻断剂(氯沙坦)可以显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用.因此血管紧张素Ⅱ/血管紧张素Ⅱ1型受体有可能成为乳腺癌治疗的靶点.

关键词：血管紧张素Ⅱ、乳腺癌、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2

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分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内基金2009-33;龙江省卫生厅项目2010-113;黑龙江省教育厅项目12521246

在线出版日期：2013-05-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：105-110