胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

摘要：

目的 探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制.方法 应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测.结果 总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P＜0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加.结论 Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变.这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一.

关键词：Ki-67、p53、CerbB-2、C-MYC、幽门螺杆菌、癌变

所属期刊栏目：20

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2007-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：529-531