p73、p51基因与大肠癌的研究进展

摘要：

@@ 越来越多的实验证实,肿瘤是一种细胞周期病[1],是由于一种或多种细胞周期因子调节失控所造成.癌基因的激活和抑癌基因的失活是导致实体肿瘤发生的最重要的分子生物学基础,p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,自1997年,在基因同源性的基础上相继发现了p53家族的新成员--p73、p51基因,二者具有和p53相似的结构及诱导凋亡、转录活化、细胞周期调控等活性.然而p73、p51的某些蛋白因为N端和C端的不同结构特点,又具有与p53截然不同的甚至是互相拮抗的生物学功能,深入了解它们彼此的相似性、差异性,可对研究肿瘤的发生机制和对肿瘤的基因治疗提供帮助.近年来有关p73、p51基因在大肠癌中的异常表达已引起国内外学者的广泛关注,本文就p73基因、p51基因的研究现状及其在大肠癌中的表达及意义作一综述.

机标关键词：抑癌基因、细胞周期因子、肿瘤的基因治疗、细胞周期调控、大肠癌、肿瘤相关性、生物学基础、生物学功能、基因同源性、转录活化、肿瘤发生、诱导凋亡、异常表达、结构特点、发生机制、相似性、差异性、综述、验证、学者

所属期刊栏目：20

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：黑龙江省哈尔滨市学科后备带头人基金2003AFXXJ023

在线出版日期：2007-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：496-499