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10.3969/j.issn.1006-5725.2023.17.003

LncRNA NEAT1调控NF-κB信号通路对棕榈酸诱导的LO2细胞损伤与炎症反应的影响

引用
目的 探讨lncRNA NEAT1调控NF-κB信号通路在棕榈酸诱导的LO2细胞损伤与炎症反应中的作用及机制.方法 棕榈酸处理LO2细胞24 h;油红O染色和甘油三酯含量检测脂质积累;CCK8检测细胞活力;ALT、AST酶活力检测肝细胞受损情况;RT-qPCR检测lncRNA NEAT1的表达;RT-qPCR和ELISA检测细胞内和培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;蛋白质印迹和免疫荧光法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达.结果 棕榈酸处理的LO2细胞中,脂质含量增加,细胞活力降低,肝细胞损伤指标ALT、AST酶活性升高,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增加,同时lncRNA NEAT1表达上调(P<0.05).过表达lncRNA NEAT1后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6表达进一步增加,而细胞活力显著降低,沉默lncRNA NEAT1则起相反作用(P<0.05).棕榈酸诱导的LO2细胞中NF-κB信号通路被激活,IKBα蛋白降低,NF-κB p65磷酸化入核增加,过表达lncRNA NEAT1进一步减少IKBα并增加NF-κB p65磷酸化入核,沉默lncRNA NEAT1则起相反作用(P<0.05).结论 棕榈酸诱导的LO2细胞中lncRNA NEAT1表达上调促进细胞损伤与炎症反应,其机制与激活NF-κB信号通路有关.

lncRNA NEAT1、代谢相关脂肪性肝病、肝细胞损伤、炎症反应、NF-κB信号通路

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R575.1(消化系及腹部疾病)

国家自然科学基金;云南省科技厅青年项目;云南省教育厅科学研究基金项目

2023-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

2164-2170

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1006-5725

44-1193/R

39

2023,39(17)

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