低温缺氧/复氧后大鼠心肌成纤维细胞对心肌H9c2细胞间通讯的影响

摘要：

目的 观察低温缺氧/复氧(hypothermia hypoxia/reoxygen,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCFs)对心肌H9c2细胞间通讯的影响并探讨其可能机制.方法 将RCFs细胞与H9c2细胞以2:1数量比Transwell共培养后随机分为6组.其中T+AngⅡ组及H/R-T+AngⅡ组加入1.5 nmol/L AngⅡ,T+ARB组及H/R-T+ARB组加入1 nmol/L缬沙坦.T组、T+AngⅡ组及T+ARB组进行正常培养,H/R-T组、H/R-T+AngⅡ及H/R-T+ARB组进行H/R处理.检测各组培养液中AngⅡ含量;H9c2细胞Cx43、ERK1/2表达量及磷酸化及细胞间通讯情况.结果 与T组相比,H/R-T组及T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增高(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05).与H/R-T组相比,H/R-T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);H/R-T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增加(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05).结论 H/R处理后,RCFs细胞分泌增多的AngⅡ可能通过抑制H9c2细胞MAPK/ERK通路下调Cx43表达,导致H9c2细胞间通讯减弱.

关键词：低温缺氧/复氧、心肌成纤维细胞、H9c2细胞、缝隙连接蛋白43、细胞间通讯

所属期刊栏目：39

分类号：R654.1(外科学各论)

资助基金：贵州省卫生健康委科学技术基金项目;贵州省卫生健康委科学技术基金项目

在线出版日期：2023-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1086-1091