lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-129-5p调控帕金森病细胞模型炎症和细胞凋亡的实验研究

摘要：

目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-129-5p调控帕金森病(PD)细胞模型炎症和细胞凋亡的机制.方法 体外培养人SK-N-SH细胞,用1、2、4 mmol/L MPP+处理SK-N-SH构建PD细胞损伤模型.将si-NC、si-lncRNA KCNQ1OT1、miR-NC、miR-129-5p、si-lncRNA KCNQ1OT1与anti-miR-NC、si-lncRNA KCNQ1OT1与anti-miR-129-5p分别转染至MPP+处理SK-N-SH构建PD细胞中,记为si-NC+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+MPP+组、miR-NC+MPP+组、miR-129-5p+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-NC+MPP+组、si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-129-5p+MPP+组.酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞TNF-α、IL-6、IFN-γ水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞lncRNA KCNQ1OT1和miR-129-5p表达情况;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-129-5p的靶向关系.结果 与NC组比较,1、2、4 mmol/L MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著升高(P<0.05).与NC组比较,1、2、4 mmol/L MPP+组细胞lncRNA KCNQ1OT1表达,其水平明显较高,而miR-129-5p表达,明显更低(P<0.05).与si-NC+MPP+组比较,si-lncRNA KCNQ1OT1+MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与miR-NC+MPP+组比较,miR-129-5p+MPP+组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著降低(P<0.05).si-lncRNA KCNQ1OT1+anti-miR-129-5p+MPP+细胞凋亡、Cleaved-caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平显著升高(P<0.05).结论 lncRNA KCNQ1OT1下调miR-129-5p表达抑制PD细胞模型炎症和细胞凋亡.

关键词：lncRNA KCNQ1OT1、miR-129-5p、帕金森病、凋亡、炎症

所属期刊栏目：39

分类号：R363(病理学)

资助基金：广东省基础与应用基础研究基金项目2021A1515220131

在线出版日期：2023-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：672-678