肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1006-5725.2022.16.004

肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制

引用
目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制.方法 使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值.用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力.通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响.分别将空载体、oe?TNIP1或si?TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况.结果 TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关.TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05).TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF?κB.与空载体的异种移植物相比,oe?TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si?TNIP1的异种移植物则相反.结论 TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF?κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展.

肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1、核因子κB、TNF受体相关因子6、胶质瘤

38

R739.41(肿瘤学)

武汉市卫生和计划生育委员会科研项目;湖北省卫生健康委青年人才项目

2022-10-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

2002-2008

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

实用医学杂志

1006-5725

44-1193/R

38

2022,38(16)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn