cMyc抑制剂10058⁃F4诱导白血病THP1细胞凋亡和DNA损伤的机制

摘要：

目的 研究cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制.方法 体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058?F4处理THP1细胞,CCK?8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC?1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved?Caspase?3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达.结果 不同浓度10058?F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058?F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058?F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved?Caspase?3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关.

关键词：白血病、细胞凋亡、cMyc抑制剂10058-F4、DNA损伤

所属期刊栏目：38

分类号：R557.2(血液及淋巴系疾病)

资助基金：江西省卫生健康委员会科技计划项目20203020

在线出版日期：2022-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：318-323,329