ETAR?C58多肽生物合成及其对黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭的影响

摘要：

目的 获得ETAR羧基末端58个氨基酸的多肽(ETAR?C58),探讨其对黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭的影响.方法 通过PCR方法获得ETAR?C58碱基序列,将其克隆到原核表达载体pWaldo?GFPe,转化到大肠杆菌BL21(DE3),诱导表达后,经镍柱亲和层析和分子筛层析,得到重组融合多肽,SDS?PAGE分析多肽表达量和纯度,免疫印迹做进一步的鉴定.最后采用Transwell法测定A375细胞的迁移和侵袭能力.结果 成功构建了重组表达载体pWaldo?ETAR?C58,优化表达条件获得了约90％的可溶性蛋白表达量,纯化获得纯度高达95％的融合多肽,免疫印迹的曝光条带和重组多肽的大小相一致,加入2μmol/L ETAR?C58后,A375细胞的迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05).结论 ETAR?C58多肽具有抗黑色素瘤的活性,为下一步的临床应用奠定了良好的基础.

关键词：ETAR羧基末端;原核表达;黑色素瘤;细胞迁移;细胞侵袭

所属期刊栏目：37

分类号：R739.5(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金编号:81600969

在线出版日期：2021-12-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2840-2844