miR⁃106a⁃5p靶向STAT3抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制

摘要：

目的 探究miR?106a?5p靶向信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制.方法 选取2017年1月至2020年12月接受再次手术治疗的脑复发胶质瘤患者肿瘤组织15例及癌旁脑组织(距瘤缘>1.5 cm)5例,体外培养正常小鼠神经元细胞和胶质瘤细胞株GL261,qPCR检测miR?106a?5p水平.将构建的miRNA?NC mimics、miR?106a?5p mimics、miR?106a 5p inhibitor质粒转染GL261作为实验组,正常GL261作为Control组,qPCR检测各组细胞miR?106a?5p、STAT3表达.应用Targetsan预测和双荧光素酶基因报告验证miR?106a?5p与STAT3的靶向关系;CCK?8,Transwell检测各组细胞增殖和侵袭;蛋白质印迹测定凋亡相关蛋白BAX、cl?caspase?3和抑癌基因p21水平.结果 miR?106a?5p在人复发胶质瘤组织和GL261中表达显著低于癌旁组织和正常小鼠神经细胞(P<0.05),相比Control组,miR?106a?5p mimics组GL261中miR?106a?5p水平显著升高、STAT3表达显著下降(P<0.01).miR?106a?5p inhibitor组结果相反(P<0.05).Targetsan预测和双荧光素酶基因报告证实了STAT3是miR?106a?5p的靶基因.此外,miR?106a?5p mimics组中STAT3表达显著下调,GL261增殖和侵袭明显减少(P<0.05),BAX、cl?caspase?3、p21的表达均显著上升(P<0.05);miR?106a?5p inhibitor组相反(P<0.05).结论 miR?106a?5p低表达于人复发胶质瘤组织和GL261中,通过负调控STAT3表达调节胶质瘤细胞的增殖和侵袭,为研究胶质瘤的复发提供一种新的靶点.

关键词：胶质瘤;GL261细胞;miR-106a-5p;信号转导和转录激活因子3;增殖;侵袭

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分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目;广东省医学科研基金项目

在线出版日期：2021-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2580-2585