细胞外信号调节蛋白激酶1/2抑制药对慢性阻塞性肺疾病小鼠气道高分泌黏蛋白5ac的作用机制

摘要：

目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)抑制药对慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠气道高分泌黏蛋白5ac(muc5ac)的作用机制.方法 检测不同药物干预7 d后各组小鼠肺功能指标,白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)水平,HE染色观察肺组织病理学变化,RT-qPCR检测肺组织muc5ac、ERK1/2 mRNA表达水平,Western blot检测肺组织muc5ac、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 与模型组比较,抑制药组和西药组的低0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC、IL-4水平升高,IFN-γ水平、muc5ac mRNA表达量、muc5ac、p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05),且肺组织病理学变化改善.结论 ERK1/2抑制药通过抑制ERK1/2信号通路,下调muc5ac表达改善COPD症状.

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶1/2、慢性阻塞性肺病、小鼠、气道、黏蛋白5ac

所属期刊栏目：37

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：海南省医药卫生科研项目;海南医学院第一附属医院青年培育基金项目;海南医学院第一附属医院青年培育基金项目;国家自然科学基金;海南省重点研发项目

在线出版日期：2021-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1122-1126