lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

摘要：

目的 观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)HSD52在卵巢癌组织的表达,探讨lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA HSD52在卵巢癌组织、5种卵巢癌细胞株中的表达.将载有lncRNA HSD52序列的质粒和阴性对照质粒分别转染至lncRNA HSD52表达最低的卵巢癌细胞,分别命名为实验组和对照组.MTT法、Matrigel侵袭实验分别检测上调lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖、侵袭能力的影响.生物信息学软件预测lncRNA HSD52的分子作用机制.qRT-PCR和Western Blot检测上调lncRNA HSD52对下游基因表达的影响.结果 lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01).lncRNA HSD52在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),SKOV-3细胞中lncRNA HSD52的表达最低(P<0.01).上调lncRNA HSD52可明显抑制SKOV-3细胞的增殖(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01).生物信息学软件显示,lncRNA HSD52可配对结合miR-498-5p,miR-498-5p可配对结合内皮素3(Endothelin 3,EDN3).上调lncRNA HSD52可明显降低SKOV-3细胞中miR-498-5p的表达(P<0.01),增加EDN3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 lncRNA HSD52在卵巢癌组织和细胞株中低表达,上调lncRNA HSD52可明显抑制卵巢癌细胞系SKOV-3的增殖和侵袭能力,其分子作用机制可能是ln-cRNA HSD52特异性吸附miR-498-5p间接调控EDN3基因的表达.

关键词：卵巢癌、长链非编码RNA、细胞增殖、细胞侵袭

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资助基金：武汉市卫生计生委员会2017年医学科研项目编号:WX17D16

在线出版日期：2020-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：944-949