糖尿病心肌保护机制的研究进展

摘要：

急性心肌梗死已经成为一种严重威胁到发达和发展中国家人群的世界性问题,通常是由血栓致冠状动脉完全闭塞、心肌细胞长时间缺血引起[1],及时有效的再灌注措施可修复闭塞引起的心肌细胞损害.临床和实验研究表明,虽然再灌注可减轻心肌细胞损伤,但它同样也有负面效应,即心肌缺血/再灌注损伤(myocardial Ischemia-reperfu-sion injury,MIRI)[2].缺血/再灌注(Ischemia-Reperfusio,I/R)引起的心肌炎症反应可导致心肌损伤、基质蛋白重构,引发心脏重构后最终出现严重的心力衰竭[3].

机标关键词：糖尿病、心肌细胞损伤、再灌注损伤、临床和实验研究、心肌缺血、急性心肌梗死、发展中国家、心脏重构、炎症反应、心力衰竭、心肌损伤、细胞损害、完全闭塞、基质蛋白、冠状动脉、负面效应、世界性、可修复、血栓、人群

所属期刊栏目：33

分类号：R54;R97

资助基金：国家自然科学基金8166020282

在线出版日期：2017-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3323-3326