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10.3969/j.issn.1006-5725.2016.24.045

炎症反应在肺动脉高压中的研究进展

引用
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉阻塞引起肺血管阻力和肺动脉压力渐进性增加,伴随不可逆的肺血管重构为特征,最终导致右心负荷增加和右心功能不全,甚至由于右心衰竭而导致死亡的临床病理生理综合征.其血流动力学诊断标准为:在海平面,静息状态下,右心导管检查测肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg.2013年第五次肺动脉高压会议将其分为5类:动脉性肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和多种未明机制所致肺动脉高压.虽然肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全清晰,其发生与个体、遗传、环境等多种因素有关,涉及到多种细胞、细胞内信号传导通路及细胞外基质的异常.炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.

炎症反应、栓塞性肺动脉高压、右心功能不全、发病机制、pulmonary artery、信号传导通路、疾病相关性、细胞外基质、肺动脉平均压、血流动力学、心导管检查、肺血管阻力、肺血管重构、肺动脉阻塞、肺动脉压力、诊断标准、右心衰竭、慢性血栓、静息状态、负荷增加

32

R54;R72

广东省自然科学基金2015A03031362

2017-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

4136-4139

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实用医学杂志

1006-5725

44-1193/R

32

2016,32(24)

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