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10.3969/j.issn.1006-5725.2016.20.048

脓毒症导致多器官功能障碍的发病机制

引用
据国外流行病学调查[1]显示,全球每年约3150万例脓毒症患者和1940万例严重脓毒症患者,每年因脓毒症死亡的人数约530万。近年来,尽管脓毒症的治疗已经取得较大进步,但脓毒症患者的死亡率仍保持在25%~30%,脓毒症休克患者的死亡率高达50%[2-4]。所以,急需一种有效的治疗措施来缓解这种压力。前不久JAMA杂志上发布由美国危重病医学会( Society of Critical Care Medicine , SCCM)及欧洲危重病医学会(European Society Intensive Care Medicine, ESICM)发起制定的脓毒症新定义[5],指出脓毒症是针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍;而脓毒症休克是脓毒症伴有持续性低血压,在充分液体复苏后仍需要升压药或血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg且血清乳酸水平升高(>2 mmol/L)。新定义在发布以来受到众多学术组织的反对,毕竟重新定义临床综合征本就不简单,新标准用于临床实践是否改善患者的预后还有待进一步观察。两个或两个以上重要器官同时或序贯发生功能障碍被称为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。目前评估MODS严重程度常用的标准有逻辑器官功能障碍评分(logistic organ dysfunction score, LODS)、序贯器官功能衰竭评分(sequential [sepsis-related] organ failure assessment, SOFA)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)标准以及快速序贯器官功能衰竭评分(quickSOFA, qSOFA),各种评分旨在快速准确地预测疾病的死亡率,并指导临床治疗。然而,无论是新定义还是诊治新方法都离不开对疾病本身的了解,本文就MODS的病理生理机制展开论述。

脓毒症患者、多器官功能障碍综合、序贯器官功能衰竭评分、Critical Care Medicine、inflammatory response、脓毒症休克、死亡率、器官功能障碍评分、Intensive Care、治疗、医学会、血管活性药物、危重病、全身炎症反应、流行病学调查、临床、持续性低血压、病理生理机制、标准、平均动脉压

32

R51;R63

湖北省自然科学基金资助项目编号2014CFA073

2016-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

3451-3454

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1006-5725

44-1193/R

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2016,32(20)

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