手霉素对甲状腺癌KAT-18细胞的作用及其机制

摘要：

目的：探讨手霉素对甲状腺未分化癌KAT-18细胞株的作用及其机制。方法：使用SRB细胞毒性测定法评价KAT-18细胞的活性，使用 Annexin v 和一氧化氮（NO）染料标记细胞，应用流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡，二氢乙啶（DHE）方法测定细胞内超氧阴离子。应用化学发光法测定超氧歧化酶（SOD）活性，Mn-SOD的表达采用免疫印迹技术检测。谷胱甘肽（GSH）含量采用荧光法测定。结果：手霉素有效杀伤KAT-18细胞，随着手霉素剂量的增加，细胞活性逐渐下降。手霉素诱导产生NO和超氧阴离子，降低GSH ，但不影响Mn-SOD的蛋白表达和6 h的SOD活性，但24 h的SOD活性代偿性增加。手霉素诱导的凋亡与NO和超氧阴离子增加及GSH下降有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine， NAC）抑制NO和超氧阴离子产生，提高GSH可减少手霉素诱导KAT-18细胞凋亡，从而逃避细胞被手霉素杀伤。结论：手霉素通过细胞内NO和超氧阴离子的产生诱导甲状腺癌细胞凋亡，杀伤甲状腺癌细胞。

关键词：甲状腺未分化癌、手霉素、凋亡、反应性氧基、谷胱甘肽、超氧歧化酶

所属期刊栏目：32

分类号：R73;R97

资助基金：国家自然科学基金项目编号81370664；广东省科技厅科技攻关计划项目资助课题编号2013B021800188，2013B021800094

在线出版日期：2016-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2426-2429