肾脏缺血再灌注损伤的分子机制

摘要：

肾脏维持正常的重吸收功能依赖于充足的血供，肾脏缺血、肾毒性药物等均可引起缺血性肾损伤。肾脏缺血后，即刻出现细胞代谢和功能变化，并随着时间的推移呈进行性加重。缺血早期的损伤是可逆的，再灌注后机体会自行修复损伤。随着缺血时间的延长，近端小管细胞和血管内皮细胞的结构和功能发生不可逆的损伤：细胞骨架改变、腺嘌呤核苷酸代谢障碍、细胞内钙离子稳态的改变、细胞与细胞间或细胞与基质间的联系丢失、活性氧自由基的形成等，最终会引起肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管。再灌注虽然对肾功能恢复而言是必须的，然而由于肾脏缺乏侧支循环，突然恢复血供却会引发一系列不良反应，对肾脏造成远期损害。这些不良反应是多因素的，目前大多研究认为，内质网应激、过多的活性氧分子产生以及炎症因子是主要原因。

机标关键词：肾脏缺血再灌注损伤、分子机制

所属期刊栏目：32

分类号：R692;R285.5;R965

资助基金：国家自然科学基金81270431

在线出版日期：2016-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1710-1712