特发性膜性肾病发病机制的研究进展

摘要：

膜性肾病（MN）是引起成人肾病综合征最常见的原因之一。其病理表现以肾小球基底膜外脏层上皮细胞下免疫复合物（IC）形成伴肾小球基底膜（GBM）弥漫性增厚为特点。病因未明者称为特发性膜性肾病（IMN），约占80％，另有20％是由感染、肿瘤、药物、自身免疫性疾病等因素引起，称继发性膜性肾病（SMN）。近年来，国内外关于IMN发病机制的研究取得了重大进展。从鼠Heymann肾炎模型制备成功开始，先后发现了中性肽链内切酶（NEP）、M型磷脂酶A2受体（PLA2R）、醛糖还原酶（AR）、超氧化物歧化酶（SOD2）、α－烯醇化酶及阳离子化牛血清白蛋白等靶抗原。诸多文献均提出致病靶抗原、循环抗体、补体激活等在IMN发病中的重要作用。可能的机制为IgG与肾小球足细胞和（或）基底膜的抗原结合形成免疫复合物从而激活补体，导致滤过屏障受损引起蛋白尿等症状［1］，现将其做一综述如下。

机标关键词：特发性膜性肾病、免疫复合物、肾小球、基底膜、自身免疫性疾病、中性肽链内切酶、超氧化物歧化酶、脏层上皮细胞、牛血清白蛋白、靶抗原、醛糖还原酶、阳离子化、循环抗体、烯醇化酶、肾炎模型、滤过屏障、抗原结合、激活补体、发病机制、补体激活

所属期刊栏目：32

分类号：R69;R74

资助基金：国家重点基础研究发展计划资助973项目编号2012CB517606

在线出版日期：2016-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：670-672