过表达Smad 7对Ang Ⅱ诱导GMC增殖的影响

摘要：

目的：通过对大鼠肾小球系膜细胞（GMC）转染外源性 Smad 7基因，探讨 Smad 7对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导 GMC 增殖活性的影响及可能机制。方法：分别在体外用腺病毒介导载体 pAdTrack-CMV-Smad 7和pAdTrack-CMV-GFP（阴性对照组）转染大鼠GMC，用RT-PCR鉴定Smad 7 mRNA 过表达效率；用二甲苯基碘（DPI）阻滞活性氧（ROS）生成，DCFH-DA 法检测细胞内 ROS 生成水平；用 Western blot 法鉴定Smad 7蛋白过表达效率及 IκBα的蛋白表达变化；CCK-8（Cell Counting Kit-8）试剂盒检测 GMC 增殖变化。结果：（1）pAdTrack-CMV-Smad 7转染GMC后，外源性Smad 7的mRNA和蛋白水平均明显升高；（2）Ang Ⅱ能减少IκBα的表达，DPI与过表达Smad 7均能使IκBα表达增多；（3）Ang Ⅱ促进 ROS生成， DPI能阻断Ang Ⅱ的促 ROS 作用，过表达 Smad 7也能抑制 ROS 生成，差异有统计学意义（P ＜0．05）；⑷Ang Ⅱ促进GMC 增殖，过表达 Smad 7与 DPI 均能明显缓解 Ang Ⅱ的促增殖作用，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：Smad 7通过抑制 ROS 的产生，诱导 IκBα表达增多，从而抑制肾脏炎症反应，缓解 Ang Ⅱ对 GMC 的促增殖效应。

关键词：肾小球系膜细胞、活性氧、Smad 7、IκBα

分类号：R33;R58

资助基金：广东省自然科学基金项目编号S2012010008588；广东省教育厅特色创新项目编号2014KJSCX100；广州市科技计划项目编号201510010200

在线出版日期：2015-08-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2119-2122