10.3969/j.issn.1006-5725.2015.11.006
STAT3基因沉默对乳腺癌阿霉素耐药性的影响
目的:观察STAT3短发夹RNA慢病毒载体(LV-shRNA-STAT3)对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR阿霉素敏感性的影响。方法:Western blot检测MCF-7/ADR及亲本细胞MCF-7中STAT3和p-STAT3蛋白表达;LV-shRNA-STAT3感染MCF-7/ADR(STAT3-RNAi组),同时感染无义序列Scramble-shRNA作为阴性对照(NC组),空白组不作处理(Con组),荧光显微镜观察转染效率,qRT-PCR及Western blot检测STAT3 mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白表达;不同浓度阿霉素处理各组细胞48h,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:STAT3、p-STAT3蛋白在MCF-7/ADR中表达较MCF-7增强(P<0.05);STAT3-RNAi组STAT3 mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白表达与Con组、NC组比较明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);阿霉素对Con组、NC组和STAT3-RNAi组细胞的IC50分别为(56.1±3.00)μg/mL、(54.9±11.9)μg/mL和(7.6±0.2)μg/mL;Con组、NC组和STAT3-RNAi组的细胞凋亡率分别为(10.5±0.7)%、(11.7±0.7)%和(34.0±3.1)%。结论:LV-shRNA-STAT3可显著抑制STAT3基因表达,有效增强乳腺癌对阿霉素的敏感性,其机制与促进细胞凋亡有关。
乳腺肿瘤、STAT3、阿霉素、化疗敏感性
R73;R96
2014年广西研究生教育创新计划资助项目编号YCSZ2014115
2015-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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