p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响

摘要：

目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响.方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/mL钛颗粒(TiPs)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组.Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平.结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P＜0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P＜0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜ 0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:TiPs能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达.p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义.

关键词：p38丝裂原活化蛋白激酶、p38MAPK抑制剂、巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α、白介素-6

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资助基金：江苏省临床医学科技专项资助BL2012002

在线出版日期：2015-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：533-536