一氧化氮信号通路在肺动脉高压发病机制中的作用

摘要：

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺小动脉重构、肺血管阻力增加,最终导致右心室衰竭直至死亡为特征的一种进行性疾病,严重威胁人类生存[1].我国2007年首次公布的中国肺动脉高压诊断与治疗专家共识,后参考2009年欧洲、美国更新后的肺动脉高压和肺高压指南或专家共识及自身特色于2010年对我国关于肺动脉高压和肺高压的指南文件进行了修订和更新[2],将PAH重新定义为:在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmHg.PAH的研究虽已有100多年历史,但其发病机制至今未完全清楚.目前对肺PAH形成的分子信号机制研究主要包括:炎症因子信号通路、氧化应激信号通路、一氧化氮信号通路等[3],本文将对其中一氧化氮相关信号通路中主要信号分子在PAH发病机制中的作用进行综述.

机标关键词：一氧化氮、信号通路、肺动脉高压、专家共识、发病机制、肺高压、肺动脉平均压、诊断与治疗、心导管检查、阻力增加、自身特色、重新定义、氧化应激、炎症因子、信号分子、机制研究、分子信号、动脉重构、右心室、性疾病

所属期刊栏目：31

分类号：R73;R97

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金项目81200633

在线出版日期：2015-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：155-157