心肌缺血再灌注损伤的天然免疫学机制进展

摘要：

缺血性心脏病是导致心脏衰竭的主要原因。已有越来越多的研究表明天然免疫应答在缺血性心脏病的发生发展过程中起着关键性的作用。适度的天然免疫应答促进组织修复，而过度的天然免疫应答则会加重组织损伤进而导致心脏衰竭［1］，其机制在于持续的天然免疫反应促进血液中的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子大量释放，放大炎症反应从而进一步促进缺血性心脏病向心脏衰竭发生发展。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns ， PAMPs ）和损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns ，DAMPs ）时产生炎症反应［2］。除了免疫细胞外，心肌细胞也参与了天然免疫应答。以往的研究证实心肌细胞表面存在 Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）等多种 PRRs，PAMPs 或 DAMPs 激活TLRs信号转导通路促进细胞因子释放加重炎症反应。本文就心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）过程中TLRs介导心肌细胞产生的天然免疫应答作一综述。

机标关键词：心肌缺血再灌注损伤、免疫应答、缺血性心脏病、ischemia reperfusion injury、炎症反应、心脏衰竭、心肌细胞、免疫细胞、发生发展、子模式、肿瘤坏死因子、信号转导通路、细胞因子释放、天然免疫反应、模式识别受体、中性粒细胞、树突状细胞、白细胞介素、组织修复、组织损伤

分类号：R6 ;R5

资助基金：国家自然科学基金项目编号81170133，81200088；湖北省自然科学基金计划项目编号2011CDB179

在线出版日期：2014-09-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2357-2359