冬凌草甲素联合DC-CIK细胞杀伤RPMI 8226细胞的研究

摘要：

目的：探讨冬凌草甲素（oridonin， Ori）干预前后，DC-CIK细胞对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞杀伤活性的改变。方法：分离健康人外周血单个核细胞，诱导为DC-CIK细胞，LDH释放法检测DC-CIK细胞对药物作用前后RPMI 8226细胞的杀伤活性，流式细胞术检测药物作用下肿瘤细胞表面NKG2D配体的改变情况。结果：外周血单个核细胞成功诱导生成DC-CIK细胞；在相同效靶比时，Ori能明显提高DC-CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性（P＜0．01）；流式检测结果显示，Ori作用后，RPMI8226细胞NKG2D配体ULBP1的表达增加最为显著（9．19±1．85）（15．47±0．67），（P＜0．01）；相关分析提示杀伤活性与ULBP1变化呈正相关（P＜0．05）。结论：Ori能提升DC-CIK细胞对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性，可能与上调肿瘤细胞表面NKG2D配体的表达有关。

关键词：冬凌草甲素、DC-CIK、多发性骨髓瘤、NKG2D-NKG2D配体

分类号：R96;R73

资助基金：广州市卫生局项目编号20121A011102

在线出版日期：2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2208-2210