二氢杨梅素诱导肝癌细胞株HepG2凋亡途径的探讨

摘要：

目的：探讨二氢杨梅素对人类肝癌细胞株HepG2的抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：采用四甲基噻唑蓝比色法测试二氢杨梅素对细胞死亡率和细胞增殖活力的影响，并计算半抑制浓度IC50；通过HE荧光染色法和Annexin V-PI 流式细胞术分别观察和分析二氢杨梅素对肝癌细胞HepG2各个细胞周期的影响，最后利用Western 印迹法对与细胞周期和凋亡相关的蛋白群p34cdc-2、CyclinB1、Bcl-2和PARP 在二氢杨梅素作用前后的表达量进行研究。结果：肝癌细胞HepG2的细胞死亡率随着二氢杨梅素溶液浓度的升高而升高，IC50值为（35．22±1．56）μmol / L，且呈现良好量效关系；二氢杨梅素对肝癌细胞HepG2各个细胞周期均有显著影响，其中G2/ M 期细胞比率剧增、S 期细胞比率大幅降低，而G0/ G1期细胞比率则呈指数级减少，与阴性对照组比较，差异具统计学意义（P ＜0．05）；p34cdc-2蛋白的表达量未见变化，CyclinB1蛋白的表达量剧增，Bcl-2蛋白的表达量大幅下降，而PARP 蛋白则因发生水解而表达量有所减少。结论：二氢杨梅素对人类肝癌细胞株HepG2具显著的抑制生长和诱导凋亡的药理作用，其作用机制是通过线粒体信号转导途径，激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3，进而参与细胞凋亡。

关键词：二氢杨梅素、HepG2、肝癌细胞、生长抑制、凋亡

分类号：R73;R58

在线出版日期：2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1712-1715