10.3969/j.issn.1006-5725.2014.07.013
MYC下调人整合素分子β1抑制卵巢癌细胞黏附侵袭能力
目的:探讨MYC对卵巢癌细胞黏附侵袭能力的影响,以及整合素分子β1(ITGB1)参与调控的机制。方法:比较NCI-60细胞信息库中60种细胞系MYC与ITGB1的mRNA水平的相关性;Western blot比较卵巢癌细胞系中MYC与ITGB1蛋白水平的相关性;免疫组化比较配对卵巢癌原位转移灶 MYC 和 ITGB1表达水平;体外黏附试验比较改变MYC或ITGB1水平后卵巢癌细胞对不同ECM蛋白如Fibronectin、Colla-genⅠ、Laminin 的黏附能力;Transwell 试验比较改变 MYC 或 ITGB1水平后卵巢癌细胞的侵袭能力。结果:NCI-60细胞库中MYC与ITGB1在mRNA水平显著负相关(P<0.01);卵巢癌细胞系中MYC 和ITGB1蛋白水平负相关;卵巢癌配对临床标本原位灶低表达ITGB1,高表达MYC,而转移灶高表达ITGB1低表达MYC;下调ITGB1降低卵巢癌细胞黏附和侵袭能力,过表达ITGB1则促进黏附和侵袭能力;下调MYC后上调IT-GB1表达,促进黏附和侵袭能力,抑制ITGB1的升高可以逆转黏附和侵袭能力的提高。结论:卵巢癌细胞中MYC与ITGB1负相关,抑制卵巢癌细胞黏附与侵袭,下调 MYC 可以通过升高 ITGB1促进其侵袭和黏附能力。
卵巢肿瘤、MYC、整合素β1、黏附、侵袭
R73;R71
国家自然科学基金项目编号81000979
2014-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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