免疫炎症与低氧性肺动脉高压

摘要：

低氧性肺动脉高压(HPAH)是由各种疾病所导致的慢性持续缺氧所致,这种缺氧可以是原发性的,也可以继发于炎症后细胞微环境中氧的缺乏,同时低氧信号通路的激活可进一步诱导免疫炎症反应的启动,进而促进炎性细胞的聚集及释放大量的炎性介质.免疫反应及炎症反应两者紧密联系并相互作用,共同参与了HPAH形成的各个环节,包括肺血管的收缩和重塑.那么是否可以通过调节免疫反应或者找出有效的抑制炎症网络的途径,从而达到有效的逆转HPAH是目前研究的重点.

机标关键词：免疫炎症反应、免疫反应、低氧性肺动脉高压、细胞微环境、抑制炎症、炎性细胞、炎性介质、信号通路、缺氧、原发性、炎症后、肺血管、网络、收缩、启动、聚集、继发、疾病、调节

所属期刊栏目：29

分类号：R74;R97

资助基金：湖北省自然科学基金2011CDB178;湖北省教育厅中青年人才基金Q20111202

在线出版日期：2013-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：2405-2406