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10.3969/j.issn.1006-5725.2010.14.006

IgA肾病模型中小管间质损伤及替米沙坦的干预作用研究

引用
目的:观察大鼠IgA肾病模型中小管间质的损害,并应用替米沙坦对其进行干预,研究其保护作用及可能机制.方法:运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4).方法:建立IgA肾病模型,设立正常对照组、Iga模型组、替米沙坦治疗组,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏组织形态改变;免疫组化观察各组TGF-β1、α-SMA表达;RT-PCR检测TGF-β1、MCP-1变化.结果:模型组尿蛋白量增高.治疗组则有所降低(1.59±0.18 vs 14.14±1.99 vs 1.88±0.09),差异具有统计学意义;实验前后模型组肾功能改变显著,治疗组前后变化无统计学意义;模型组大鼠肾脏组织存在不同程度的系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组上述变化减轻;免疫组化及RT-PCR显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在正常组肾小管及间质中微量表达,模型组高表达,治疗组表达减少.结论:IgA肾病存在肾小管间质的损伤;替米沙坦可减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对Iga肾病小管间质的损伤起保护作用.

肾小球肾炎、IgA、血管紧张素受体拮抗剂、小管间质损伤

26

R69;R28

黑龙江省科技厅重点攻关项目GC07C35301;黑龙江省教委基金11511187

2010-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

2485-2487

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1006-5725

44-1193/R

26

2010,26(14)

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