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10.3969/j.issn.1006-5725.2010.12.082

足细胞凋亡与膜性肾病的研究进展

引用
@@ 足细胞为高度特异性的终末分化细胞,当其出现损伤、凋亡,进而坏死、脱落、缺失,就会引起细胞数量减少和密度降低,导致肾小球进行性硬化,最终导致肾功能丧失[1].膜性肾病的发病机制复杂其起始因素是补体活化,形成膜攻击复合物C5b-9,c5b-9攻击足细胞,并通过TGF-β,AngⅡ,ROS等途径引起足细胞凋亡,促进膜性肾病的发生发展,进一步导致肾小球硬化,最终促进膜性肾病(MN)发展至终末期[2].故本文就足细胞凋亡与膜性肾病的研究进展作一综述.

细胞凋亡、膜性肾病、足细胞、肾小球硬化、膜攻击复合物、C5b-9、研究进展、细胞数量、功能丧失、分化细胞、发生发展、发病机制、补体活化、终末期、特异性、TGF-β、AngⅡ、脱落、途径、损伤

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R69;R96

四川省卫生厅科研项目080194;泸州市科技局重点项目[2004]60号

2010-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

2242-2244

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1006-5725

44-1193/R

26

2010,26(12)

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