10.3969/j.issn.1006-5725.2008.06.013
吡格列酮对非糖尿病血管损伤大鼠白介素-1β和核因子kappa B表达及内膜增生的影响
目的:观察吡格列酮对非糖尿病血管损伤模型鼠内膜增生反应、血管组织局部核因子kappa B(NF-kB)和外周血单个核细胞白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法:建立实验鼠颈总动脉通气-干燥法损伤模型,术后分别辅以吡格列酮(实验组)和安慰剂(安慰组).观察吡格列酮干预后实验大鼠颈总动脉血管内膜增生情况,并应用原位杂交技术分析NF-kB的表达和用半定量逆转录多聚酶链反应的方法检测外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达.结果:两组损伤血管管腔均较对照例显著狭窄;实验组和安慰组的对照侧血管均几乎未见NF-xBP65mRNA表达.损伤侧血管在手术后1周见NF-kB P65 mRNA表达,且实验组与安慰组表达差异无显著性,第2周时两组均较第1周时表达更为显著(P<0.05),且安慰组相对实验组表达增加;吡格列酮干预后,实验组IL-1β mRNA的相对半定量值较安慰组低,差异具有显著性(P<0.05).结论:(1)通气-干燥法血管损伤后外周血单个核细胞IL-1βmRNA表达及血管局部NF-xB原位表达增加、血管内膜面积增大.(2)外周血单个核细胞IL-1βmRNA和血管壁局部NF-kB表达水平与血管内膜面积存在正相关关系.(3)吡格列酮抑制损伤血管的内膜增生及NF-KB原位表达和外周血单个核细胞IL-1β mRNA的表达,且不依赖其代谢调节作用.
噻唑烷二酮、逆转录聚合酶链反应、白细胞介素1、NF-kB
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R9(药学)
2008-06-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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