ST2与心力衰竭的研究进展
ST2是心肌细胞受到生物机械应力后产生的一种心肌蛋白，它早于1989年被发现，但因未发现其功能性配体一直被误认为是孤儿受体。2005年其特异性功能配体白细胞介素（IL）-33被Schmitz等[1]发现，IL-33的发现也为ST2的信号通路的研究提供了新思路。近年来研究表明，ST2/IL-33信号通路在哮喘、自身免疫性疾病[2-4]、抗动脉粥样硬化、抗心肌纤维化和心肌细胞肥大[5]等的过程中发挥重要作用，并且对心力衰竭（HF）、急性心肌梗死（AMI）患者的病情及预后的评估有重要价值[6，7]。本研究主要对ST2、IL-33的生物学特性，转导路径及其与心力衰竭的关系进行综述。
心肌细胞肥大、信号通路、心力衰竭、自身免疫性疾病、抗动脉粥样硬化、生物机械应力、急性心肌梗死、心肌纤维化、生物学特性、功能性配体、病情及预后、白细胞介素、孤儿受体、性功能、综述、哮喘、思路、评估、路径、价值
R68;R32
2015-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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273-275
