全脑缺血再灌注后磷酸化ERK蛋白的表达及应用PD98059后对其表达的影响

摘要：

目的:全脑缺血再灌注后磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达与细胞凋亡的关系及应用ERK通路抑制剂PD98059后对其表达的影响,以探讨ERK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注.假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭,PD98059组(PD,n=30):缺血前20 min经尾静脉注入PD98059,另两组予以生理盐水行干预.各组动物于再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h处死,将脑组织切片进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL检测.结果:HE染色结果PD组变化显著,细胞破坏更严重,于各时间点细胞形态变化较IR组更为明显;IR组p-ERK在海马CA1区锥体细胞未见表达,CA3区于再灌注后2h有弱表达,于再灌注6h达高峰后逐渐下降,至再灌注后48h未见表达,PD组表达弱于IR组(P＜0.05);IR组中CA1区2 h即有散在的凋亡细胞,24 h～48 h达峰值,PD组各时点于各区凋亡细胞计数多于瓜组(P＜0.05).结论:ERK信号转导通路在脑缺血再灌注中参与了缺血后神经元的保护,发挥抗凋亡作用.

关键词：脑缺血再灌注损伤、ERK、凋亡

所属期刊栏目：15

分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2009-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：148-150