人肝细胞氧化应激模型中热休克蛋白90α对细胞周期蛋白B1的降解调控机制研究

摘要：

目的 观察人肝细胞(L02)氧化应激模型中热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)和相关底物蛋白细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的蛋白水平变化,以及Hsp90α表达下调后对Cyclin B1表达的影响,明确Hsp90α对Cyclin B1功能的影响,为氧化应激相关的肝脏疾病防治提供新思路.方法 以200 μM H2O2建立氧化应激L02细胞损伤模型;通过CCK-8法观察氧化应激对细胞存活的影响,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测氧化应激对细胞内Hsp90α及Cyclin B1蛋白水平的影响.结果 随着氧化应激刺激时间的延长,GSH含量逐渐减少,抗氧化能力不断降低.从6 h开始,胞内GSH水平较对照组明显下降(均P＜0.05);H2O2对L02细胞增殖的抑制程度增强;氧化应激后细胞周期检测点G2/M期阻滞明显;氧化应激导致胞内Hsp90α蛋白水平先增加后降低,在刺激24 h时Hsp90α表达出现明显下降,Cyclin B1蛋白水平则在24 h明显增加,与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 氧化应激可动态影响细胞内Hsp90α及CyclinB1蛋白表达水平;氧化应激下,Hsp90α表达降低可影响与G2/M期调节有关的底物蛋白Cyclin B1水平,Hsp90α对Cyclin B1功能维持起保护性作用.

关键词：人肝细胞L02、H2O2、氧化应激、热休克蛋白90α、细胞周期蛋白B1、G2/M期阻滞

所属期刊栏目：30

分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;广州市卫生健康科技项目

在线出版日期：2023-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：152-156