急性脑梗死患者血清微小RNA-145、程序性细胞死亡因子4 mRNA水平变化及诊断价值研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.12114/j.issn.1008-5971.2022.00.033

急性脑梗死患者血清微小RNA-145、程序性细胞死亡因子4 mRNA水平变化及诊断价值研究

引用
背景 急性脑梗死(ACI)发病率、致残率均较高,威胁患者健康,故早期诊断ACI对于针对性治疗方案的制定及患者预后的改善具有积极意义.微小RNA-145(miR-145)靶向下调程序性细胞死亡因子4(PDCD4)水平可缓解ACI引起的炎性反应,二者可能与ACI的发生有关.目的 分析ACI患者血清miR-145、PDCD4 mRNA水平变化及诊断价值.方法 选择2019年1月至2020年6月衡水市人民医院神经内科收治的ACI患者185例为ACI组.根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI患者进一步分为轻度损伤亚组(NIHSS评分≤15分,72例)、中度损伤亚组(NIHSS评分为16~29分,64例)、重度损伤亚组(NIHSS评分≥30分,49例).根据ACI患者脑梗死体积大小,将其进一步分为小体积亚组(脑梗死体积<5 cm3,69例)、中等体积亚组(脑梗死体积为5~10 cm3,62例)、大体积亚组(脑梗死体积>10 cm3,54例).同期选择在本院体检的健康者150例为对照组.收集所有受试者一般资料,并检测其血清miR-145、PDCD4 mRNA水平.采用Pearson相关分析探讨ACI患者血清miR-145水平与血清PDCD4 mRNA水平间的相关性;采用多因素Logistic回归分析探讨ACI的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析胱抑素C及血清miR-145、PDCD4 mRNA水平对ACI的诊断价值.结果 ACI组有高血压史者所占比例、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸、胱抑素C高于对照组(P<0.05).ACI组血清miR-145水平低于对照组,血清PDCD4 mRNA水平高于对照组(P<0.05).中度损伤亚组、重度损伤亚组血清miR-145水平低于轻度损伤亚组,血清PDCD4 mRNA水平高于轻度损伤亚组(P<0.05);重度损伤亚组血清miR-145水平低于中度损伤亚组,血清PDCD4 mRNA水平高于中度损伤亚组(P<0.05).中等体积亚组、大体积亚组血清miR-145水平低于小体积亚组,血清PDCD4 mRNA水平高于小体积亚组(P<0.05);大体积亚组血清miR-145水平低于中等体积亚组,血清PDCD4 mRNA水平高于中等体积亚组(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,ACI患者血清miR-145水平与血清PDCD4 mRNA水平呈负相关(r=-0.327,P<0.001).多因素Logistic回归分析结果显示,胱抑素C〔OR=1.869,95%CI(1.181,2.957)〕及血清miR-145〔OR=2.008,95%CI(1.315,3.066)〕、PDCD4 mRNA水平〔OR=1.843,95%CI(1.308,2.597)〕是ACI的影响因素(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-145水平联合血清PDCD4 mRNA水平诊断ACI的曲线下面积(AUC)大于胱抑素C、血清miR-145水平、血清PDCD4 mRNA水平单独诊断ACI的AUC(P<0.05).结论 ACI患者血清miR-145水平下降、血清PDCD4 mRNA水平升高,其均与患者神经功能缺损程度和脑梗死体积有关,且二者联合对ACI具有较高的诊断价值,其可能是临床上早期诊断ACI的潜在生物标志物.

脑梗死;微小RNA-145;程序性细胞死亡因子4;诊断

30

R743.33(神经病学与精神病学)

河北省卫生厅科研基金项目20181592

2022-02-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

18-23

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

实用心脑肺血管病杂志

1008-5971

13-1258/R

30

2022,30(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn