氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域FGF-2、FGFR1及5-HT1AR表达的影响

摘要：

目的 通过建立慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,来观察氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)表达的影响.方法 利用敞箱实验进行行为学评分,选择得分相近的SD健康雄性大鼠32只,体重210～ 290 g.利用随机数字表法随机分为4组,每组8只,包括①抑郁模型组;②抑郁模型+氟西汀组;③空白对照组;④氟西汀组.采用慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,应激同时抑郁模型+氟西汀组、氟西汀组予氟西汀[5 mg/(kg·d)]灌胃,空白对照组、抑郁模型组每日给予等体积0.5％的羧甲基纤维素纳悬浮液灌胃处理,共21 d.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗实验指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立.应用Western blot法检测各组大鼠海马区域的FGF-2、FGFR1和5-HT1AR蛋白表达水平,统计学分析采用单因素方差分析.结果 ①敞箱实验、糖水消耗实验显示抑郁模型建立成功.与模型组比较,模型+氟西汀组水平和垂直得分增高,排便粒数减少,糖水消耗增加(P＜0.05).②与空白对照组比较,抑郁模型组SD大鼠海马FGF-2 (22.21±7.23)、FGFR1(20.51±6.67)、5-HT1AR(22.61±5.49)蛋白表达显著下降(P＜0.05);而氟西汀组无明显差异(P＞0.05).与抑郁模型组比较,抑郁模型+氟西汀组FGF-2(42.44±8.01)、FGFR1 (42.50±9.30)、5-HT1AR(50.97±6.24)蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 氟西汀可改善抑郁障碍大鼠的抑郁行为,其病理生理作用机制可能是与FGF-2、FGFR1、5-HT1AR在大鼠海马中的表达上调相关.

关键词：氟西汀、抑郁障碍、大鼠海马、成纤维细胞生长因子-2、成纤维细胞生长因子受体1

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分类号：R749.41;R971.43(神经病学与精神病学)

资助基金：浙江省医药卫生科研基金2015DTA019;浙江省舟山市科技计划项目2014C31066;浙江省科技厅社会发展项目2014C33132

在线出版日期：2018-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：30-33