甘草提取物(Gc34)对HepG-2细胞侵袭、增殖能力的影响

摘要：

目的 通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞HepG-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制.方法 将人HepG-2细胞分为对照组、Gc34组.常规培养细胞.对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5％;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0mg/L.细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭力.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG-2细胞的增殖活性.酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量.比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 HE染色光学显微镜下HepG-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核.24h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组HepG-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均＜0.01).Gc34组HepG-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2) mg/L、(42.7±5.6)mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9)U/(mg·L),均显著低于对照组(P均＜0.01).Gc34组HepG-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5) mmol/g,显著高于对照组(P＜0.01).HepG-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均＜0.01).HepG-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均＜0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P＜0.01).结论 甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制HepG-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制HepG-2细胞增殖活性.

关键词：甘草、HepG-2细胞、侵袭、增殖、基质金属蛋白酶

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分类号：R329.28;R282.71(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金81201672;浙江省义乌市人才引进立项项目2012-R-04

在线出版日期：2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1249-1251,1318