在内质网应激和自身免疫状态下高尔基体膜内糖尿病自身抗原GAD65的异常积聚

摘要：

胰岛β细胞易受内质网应激的影响,可导致1型糖尿病(T1D)发病时β细胞功能紊乱或损伤,这属于T1D的发病机制之一.外周膜蛋白GAD65是一种人类T1D的自身抗原.GAD65合成GABA,GABA是一种重要的自分泌和旁分泌信号分子,而且是胰岛细胞中的存活因子.

机标关键词：内质网应激、免疫状态、高尔基体、型糖尿病、自身抗原、细胞功能紊乱、胰岛β细胞、胰岛细胞、信号分子、发病机制、存活因子、自分泌、旁分泌、膜蛋白、外周、损伤、合成

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分类号：R38;P75

在线出版日期：2017-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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