还原型辅酶Ⅱ氧化酶2（Nox2）介导缺血/再灌注损伤
缺血/再灌注损伤（IRI）和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复（DGF），我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2（Nox2）在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2（-/-）小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下，Nox2（-/-）小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2（MMP2）、波形蛋白和热休克蛋白27（HSP27）的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水平均显著增加，提示急慢性肾功能损伤的进展。在第4周，Nox2（-/-）小鼠肾纤维化（a平滑肌肌动蛋白，天狼星红染色）和氧化应激（二氢乙锭，羟基壬烯醛）显著地减少，证实Nox2的氧化和促纤维化作用。运用基因组学分析IRI的分子学特征，结果表明Nox2（-/-）小鼠缺氧反应、氧化应激、纤维化和炎症反应显著减弱。移植前的供肾组织活检免疫组化分析显示，肾移植术后发生肾功能延迟恢复的患者比未发生肾功能延迟恢复的患者明显有更高的Nox2水平和更严重的血管损伤。这些研究表明，Nox2介导了IRI的形成，并且Nox2水平越低，相应的炎症反应、氧化应激以及纤维化程度越轻。
还原型、辅酶Ⅱ、氧化酶、缺血、肾功能延迟恢复、氧化应激、纤维化作用、小鼠、移植物功能延迟恢复、炎症反应、平滑肌肌动蛋白、慢性肾功能损伤、基质金属蛋白酶、天狼星红染色、免疫组化分析、患者、再灌注损伤、纤维化程度、肾组织活检、肾移植术后
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R57;R54
2016-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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