巨噬细胞与阿尔茨海默病相关性的研究进展

摘要：

AD是一种慢性神经退行性疾病,是目前最常见的痴呆病因.AD的神经病理学特征是斑块中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的积累、过度磷酸化的tau蛋白促进神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成以及神经炎症,这些因素共同导致神经变性和认知衰退[1].众多研究提示,神经炎症机制在AD的发生以及发展过程中起到重要作用,大脑中的持续免疫反应不仅与神经退行性变有关,还会促进和加重Aβ的积累和NFTs的形成.神经炎症与中枢神经系统(central nervous system,CNS)中大规模的神经网络功能有关,与神经炎症相关的神经网络连接中断引发了AD的认知缺陷[2].

所属期刊栏目：36

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家重点研发计划;国家重点研发计划;辽宁省重点研发指导计划

在线出版日期：2022-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：95-99