丹参酮ⅡA对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨丹参酮ⅡA对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞系RGC-5细胞损伤的保护作用.方法 体外培养RGC-5细胞,分为NMDA损伤组、正常对照组、地卓西平阳性对照组、丹参酮ⅡA预保护组,丹参酮ⅡA预保护组又分为3个亚组(0.4μg/mL、4μg/mL、40μg/mL).除正常对照组外,其余各组加入NMDA(100μmol/L)诱导损伤,观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;Hoechst染色检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Bax和Bcl-2的mRNA变化.结果 与正常对照组相比,NMDA损伤组RGC-5细胞损伤,细胞存活率降低,细胞凋亡增加,Bcl-2 mRNA表达降低,Bax mRNA表达升高(P<0.05).与NMDA损伤组相比,4μg/mL、40μg/mL丹参酮ⅡA预保护亚组RGC-5细胞存活率提高,细胞凋亡减少(P<0.05),另外4μg/mL丹参酮ⅡA预保护亚组Bax mRNA的表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达水平增加(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元,其机制可能与下调Bax mRNA和上调Bcl-2 mRNA的表达有关.

关键词：丹参酮ⅡA、视网膜神经节细胞、N-甲基-D-天冬氨酸

所属期刊栏目：32

分类号：R774.1(眼科学)

资助基金：江苏省"十三五科教强卫工程"青年医学人才项目QNRC2016059

在线出版日期：2018-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1009-1012