福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究

摘要：

目的研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响. 方法 Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组(正常组),单纯缺氧复氧组(HR组),正常培养+白介素1 β(IL-1 β,100 U*ml-1)刺激组(IL-1β组),将以上3组再分别分为:不干预组和福辛普利干预组.于缺氧1 h后复氧6 h,测定心肌细胞IL-1 β、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达水平,细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),一氧化氮合酶(NOS),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率. 结果心肌细胞缺氧复氧及IL-1β刺激时,IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL-1干预刺激组更显著.福辛普利可明显改善2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度,但对IL-1β、ICAM-1的表达水平和[Ca2+]i超载增高的程度无影响. 结论 IL-1β通过直接或间接作用于ICAM-1、氧自由基和NO-NOS系统引起细胞损伤,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO-NOS系统而减轻缺氧复氧性损伤.

关键词：缺氧复氧性损伤、心肌细胞、福辛普利、大鼠

所属期刊栏目：17

分类号：R961;R541;Q813.1+1(药理学)

在线出版日期：2004-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：300-302,305