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10.3969/j.issn.1003-9198.2003.01.008

老龄大鼠肺炎双球菌肺炎肺脏免疫功能变化

引用
目的从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制. 方法复制肺炎双球菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组.观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维接合蛋白(Fn)和中性粒细胞计数. 结果肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重.青年模型组肺泡灌洗液sIgA和FN含量的降低和中性粒细胞、IgG增高均较青年对照组显著;与老龄对照组比较,老龄模型组sIgA和FN降低,IgA和中性粒细胞增高;老龄对照组IgG含量的增高及sIgA、FN含量降低较青年对照组显著;老龄模型组IgA含量增高和sIgA降低较青年模型组显著. 结论肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及sIgA、FN含量减少与肺炎的发生发展有着密切关系.随着增龄,肺脏免疫球蛋白含量增多及sIgA和FN含量减少,致使肺炎老龄大鼠这种变化更为显著.

肺炎、免疫球蛋白、大鼠、老龄

17

R563.1(呼吸系及胸部疾病)

河南省高校创新人才培养项目2000-10

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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实用老年医学

1003-9198

32-1338/R

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2003,17(1)

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