GDF11通过介导PI3K/AKT通路对人牙髓干细胞体外矿化能力的影响研究

摘要：

目的:探究GDF11 在人牙髓干细胞(hDPSCs)矿化过程中的作用及潜在机制.方法:收集拔除的 25 岁以下患者第三磨牙组织,用成骨培养基诱导培养原代hDPSCs,对传代培养的细胞进行流式细胞术hPDSCs鉴定.用RNA干扰技术对hDPSCs进行生长分化因子 11(GDF11)基因敲减实验.免疫荧光染色用于验证hDPSCs中GDF11 的表达和分布,商业试剂盒用于检测hDPSCs牙源性分化和矿化能力;qRT-PCR用于检测牙本质相关标志物(牙本质唾液酸磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)和I型胶原α1 链(COL1a1))的表达水平;Western Blot用于检测 PI3K/AKT信号通路中相关蛋白分子的蛋白磷酸化蛋白激酶 B(p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR))表达水平.结果:GDF11 在hDPSCs中表达主要分布在细胞质中,敲减GDF11 后可减弱牙源性分化和矿化能力(P<0.05),导致牙本质标志物相关基因DSPP、OCN和COL1a1 的转录水平显着下调(P<0.05),并下调PI3K/AKT信号通路中相关蛋白分子的蛋白p-AKT和p-mTOR表达(P<0.05).结论:GDF11 通过PI3K/AKT信号通路正向调节hDPSCs的牙源性分化和矿化.

关键词：GDF11、hDPSCs、分化和矿化、PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R781.3;R329.2(口腔科学)

资助基金：河南省医学教育研究项目Wjlx2021418

在线出版日期：2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：223-227