白花丹素通过PI3 K/AKT/mTOR通路增强PF方案杀伤舌鳞癌细胞

摘要：

目的:研究白花丹素(plumbagin,PB)在PF方案中对舌鳞癌细胞凋亡和自噬的作用及相关机制.方法:体外培养舌癌细胞株CAL27,分为空白组、白花丹素(PB)组、顺铂+5氟尿嘧啶(PF)组、PB+PF组.MTT法检测药物对细胞的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Cyto ID荧光显微镜检测细胞自噬水平;Western Blot检测细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3及信号通路蛋白的表达.结果:PB增强PF方案对CAL27细胞的增殖抑制作用(P<0.05);增强PF方案对CAL27细胞的凋亡率(P<0.05);增强PF方案对CAL27细胞的自噬水平(P<0.05);PB联合PF方案较单独PF方案作用,CAL27细胞中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达均下降(P<0.05);分别应用PI3K/AKT激动剂IGF-1、mTOR激动剂MHY1485作用后,该激动剂能够逆转PB对PF方案CAL27细胞中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白的下调作用(P<0.05),同时抑制了PB增强PF方案对CAL27细胞的凋亡与自噬作用.结论:白花丹素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导凋亡和增强自噬作用从而增强PF化疗方案杀伤舌鳞癌CAL27细胞.

关键词：舌鳞癌、白花丹素(PB)、自噬、凋亡、PI3K/AKT/mTOR

所属期刊栏目：34

分类号：R739.8(肿瘤学)

资助基金：江西省自然科学基金计划20152ACB20019;江西省教育厅科学技术研究重点项目GJJ14016

在线出版日期：2018-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：512-517