TLRs在宫颈HPV16持续性感染及宫颈病变中的作用研究
目的:探讨Toll样受体(TLRs)在宫颈人乳头瘤病毒(HPV) 16持续性感染及宫颈病变中的作用.方法:以PCR法检测宫颈脱落细胞中TLR3、TLR7、TLR8、TLR9及干扰素β(IFN-β)基因在宫颈HPV16持续性感染及宫颈病变中的表达,并分为HPV16持续感染组与HPV16非持续感染组及宫颈炎症及CIN Ⅰ组、高级别CIN和原位癌组、宫颈浸润癌组进行比较分析.结果:①在HPV16持续感染组与HPV16非持续感染组中,TLR3 DNA表达量分别为0.622±0.160、0.696±0.155,干扰素β(IFN-β) DNA表达量分别为0.640±0.169、0.735 ±0.151,TLR3、IFN-β DNA在HPV16持续感染组表达量低于HPV16非持续感染组(t=6.574,P=0.011;t =4.378,P=0.038);TLR3 DNA与IFN-βDNA呈正相关(r=0.693,P＜0.001),TLR 9DNA与IFN-βDNA呈负相关(r=-0.384,P＜0.001).②在宫颈炎症及CIN Ⅰ组、高级别CIN和原位癌组、宫颈浸润癌组中,TLR3 DNA表达量分别为0.661±0.159、0.606±0.143、0.507±0.160,IFN-β表达量分别为0.722±0.169、0.659±0.144、0.483±0.143,TLR7DNA表达量为0.737±0.198、0.754±0.206、0.864±0.167,TLR9DNA表达量为0.531±0.172、0.606±0.192、0.701±0.200.TLR3、IFN-βDNA表达量随宫颈病变进展而逐渐下降(F =7.983,P＜0.001;F=12.163,P＜0.001),而TLR7、TLR9 DNA表达量则随宫颈病变进展而逐渐增高(F =3.647,P=0.028;F =9.415,P＜0.001).结论:TLRs可能参与宫颈局部免疫系统对HPV16的清除过程,TLR3表达减低可能通过下调IFN-β表达而影响宫颈局部免疫功能,从而导致HPV16持续性感染.TLR3、TLR7、TLR9异常表达在宫颈病变发生及进展中可能发挥重要作用.
宫颈癌、宫颈癌前病变、人乳头瘤病毒16、Toll样受体
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R711.74(妇产科学)
天津市卫生局攻关课题11KG101
2017-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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