髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究
目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(MyD88)的表达水平,研究MyD88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用.方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组.采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中MyD88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中MyD88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平.结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的MyD88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);LPS+ST2825组的MyD88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P＜0.05).正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组MyD88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P＜0.05).②两组中除未处理组外,其他处理组的MyD88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P＜0.05).③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P＜0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P＜0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P＜0.05).GDM组中LPS+ ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P＜0.05).结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游MyD88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示MyD88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用.
妊娠期糖尿病、髓样分化因子88、细胞因子、脂多糖刺激、ST2825抑制
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R714.256(妇产科学)
安徽省自然科学基金1208085MH1720
2017-01-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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