10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2013.13.018
腺苷拮抗大鼠低氧性右心室心肌肥厚的机制
目的 观察腺苷及其激动剂拮抗低氧性右心室心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制.方法 56只Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧对照组、低氧对照组、低氧+腺苷组、低氧+腺苷A1受体激动剂(CPA)组、低氧+腺苷A2受体激动剂(NECA)组、低氧+CPA+腺苷A1受体抑制剂(DPCPX)组、低氧+NECA+腺苷A2b受体抑制剂(MRS1754)组,每组各8只.大鼠置于低氧仓(氧体积分数为95~105 mL/L)连续低氧21 d.各处理组于低氧第7天使用植入式胶囊渗透压泵给药,持续14 d,实验结束时,测定大鼠右心室心肌肥厚程度,采用PCR法检测右心室心肌组织中肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA、G蛋白调节因子4(RGS4) mRNA的表达.结果 1.大鼠慢性持续低氧21 d后,低氧对照组右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]和右心室/体质量(RV/BW)比值均明显高于常氧对照组(P均<0.001);低氧+腺苷组、低氧+CPA组RV/(LV+S)、RV/BW比值均明显低于低氧对照组(P均<0.05);低氧+NECA组RV/(LV+S)比值明显低于低氧对照组(P<0.05).2.低氧对照组β-MHC mRNA表达水平高于常氧对照组(P <0.001),低氧对照组RGS4 mRNA表达水平低于常氧对照组(P均<0.001);低氧+腺苷组、低氧+CPA组、低氧+NECA组β-MHC mRNA表达水平均低于低氧对照组(P均<0.001),低氧+腺苷组、低氧+ CPA组、低氧+NECA组RGS4 mRNA表达水平均高于低氧对照组(P均<0.001).结论 腺苷可通过调控RGS4表达拮抗低氧性右心室心肌肥厚.
腺苷、低氧、心肌肥厚、G蛋白调节因子4
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R657.3;R322.81;R542.2
广东省自然科学基金8152402301000010
2019-01-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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