钙调神经磷酸酶信号通路介导大鼠慢性缺氧致右心室心肌凋亡的机制

摘要：

目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)介导慢性缺氧致右心室心肌凋亡的作用机制.方法 SD大鼠30只分为慢性缺氧组、环孢素处理组(CsA,10 mg·kg-1·d-1,腹腔注射)及正常对照组.慢性缺氧组、CsA处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d(95～105 mL·L-1O2),正常处理组常温常压常氧饲养21 d.3组大鼠均取右心室,行右心室心肌组织石蜡切片,观察心脏形态学,Western blot及RT-PCR检测各组右心室心肌凋亡指数(AI)、CaNβ亚基(CnAβ)蛋白及mRNA、凋亡蛋白Bcl-2蛋白及mRNA和激活T细胞核因子3(NFAT3)蛋白水平.结果 1.缺氧21 d后,CsA处理组大鼠凋亡指数(AI)显著高于慢性缺氧组(P<0.01),且慢性缺氧组AI显著高于正常对照组(P<0.01).2.慢性缺氧组大鼠右心室心肌CnAβ蛋白及mRNA表达、NFAT3蛋白水平均高于正常对照组及CsA处理组(Pa<0.01).3.CsA处理组凋亡蛋白Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著低于慢性缺氧组(P.<0.01),且慢性缺氧组凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达和蛋白水平也均显著低于正常对照组(Pa<0.05).结论 缺氧可引起大鼠右心室心肌凋亡,CaN可通过CnAB/NFATβ/Bcl-2信号通路介导抑制慢性缺氧大鼠致右心室心肌凋亡.

关键词：钙调神经磷酸酶、信号转导、缺氧、心肌凋亡、环孢菌素、大鼠

所属期刊栏目：25

分类号：R725.4(儿科学)

资助基金：广东省自然科学基金020566

在线出版日期：2010-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：34-37